L'anticorpo monoclonale bapineuzumab, sviluppato congiuntamente da Pfizer e Johnson & Johnson come trattamento anti- Alzheimer, pare essere in grado di legarsi alla forma solubile della proteina beta-amiloide e neutralizzarne gli effetti tossici impedendole di legarsi ai neuroni. A suggerirlo è uno studio fresco di presentazione alla 10ma conferenza internazionale sulla malattia di Parkinson e quella di Alzheimer, in corso a Barcellona.

Il dato è potenzialmente importante perché ci sono evidenze sempre maggiori circa il fatto che la proteina beta-amiloide possa essere dannosa anche prima di formare le placche, quando si trova ancora in soluzione sotto forma di oligomeri nel liquido cerebrospinale. Secondo una recente teoria, che trova sempre più sostenitori nella comunità scientifica, le placche svolgerebbero addirittura un ruolo protettivo per il cervello, sequestrando gli oligomeri tossici.

Uno studio pilota pubblicato non molto tempo fa su The Lancet Neurology ha evidenziato una riduzione del 25% delle placche amiloidi in 28 pazienti trattati con il farmaco, senza però alcun miglioramento delle capacità cognitive dei pazienti. Finora non si sapeva se bapineuzumab, oltre alla placca amiloide, fosse in grado di attaccare anche gli oligomeri. Lo studio presentato a Barcellona sembra ora dimostrare che è così, per lo meno nell’animale da esperimento.

Nell’ambito sperimentale, l’iniezione di questo anticorpo sembra inoltre offrire un certo beneficio. Per questo studio, i ricercatori hanno trattato topi con la tendenza a formare placche amiloidi e con difficoltà di apprendimento della paura (un indicatore indiretto delle funzioni cognitive) con iniezioni di bapineuzumab prima della formazione delle placche. I ricercatori hanno così visto che negli animali trattati col farmaco il deficit di apprendimento della paura è stato riportato a un livello paragonabile a quello degli animali sani.

Anche se sicuramente interessante dal punto di vista scientifico, la capacità di bapineuzumab di legarsi alla forma solubile della proteina beta-amiloide risulterà importante se dimostrerà di potersi tradurre in un reale miglioramento dei sintomi della malattia nell’uomo. La risposta a questo quesito arriverà solo dopo che saranno stati completati gli studi clinici attualmente in corso e in particolare bisognerà vedere se l’anticorpo risulterà efficace nei pazienti allo stadio iniziale della malattia.

La fase intermedia della sperimentazione clinica ha fornito risultati un po’ contrastanti. Accanto al dato negativo dello studio pilota sopra citato, si sono ottenuti anche risultati positivi. Inoltre, nuove analisi di studi di fase II conclusi nel 2008 sembrano evidenziare una doppia azione da parte di bapineuzumab. Infatti, oltre alla proteina beta-amiloide, l’anticorpo pare essere in grado di diminuire anche la quantità di proteina tau, ritenuta anch'essa coinvolta nell'eziopatogenesi della malattia

Nonostante le incertezze della fase II, bapineuzumab è attualmente arrivato all’ultima fase dello sviluppo clinico e i primi dati dei quattro studi di fase III pianificati sono attesi per il 2012.