Un team di ricercatori del National Cheng Kung University (NCKU) di Taiwan ha scoperto che la prostaglandina E2 è in grado di stimolare la rigenerazione delle cellule cardiache dopo un danno al miocardio. La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di nuove opzioni terapeutiche per i pazienti che soffrono di malattie cardiache. Lo studio è stato presentato dai ricercatori di Taiwan nel corso di una conferenza stampa.

Come spiegano gli autori, malattie cardiovascolari come l’insufficienza cardiaca congestizia sono la principale causa di morbidità e mortalità a livello mondiale. Attualmente, circa 6 milioni di persone soffrono della malattia negli Stati Uniti e circa 0,4 milioni in Taiwan.

Nonostante il trattamento medico o chirurgico intensivo, l’80% dei pazienti muore entro 8 anni dalla diagnosi. Gli esperti hanno fatto notare che la ricerca biomedica ha fatto notevoli passi in avanti in questo campo negli ultimi anni, tuttavia, i meccanismi di rinnovo cellulare rimangono ancora sconosciuti e non sono ancora stati sviluppati farmaci in grado di stimolare la rigenerazione del cuore da parte delle cellule staminali cardiache.

Dopo 7 anni di lavoro, il team di esperti ha identificato il periodo di tempo critico e la molecola principale coinvolta in questo processo di riparazione cardiaca.

Per studiare i meccanismi attraverso i quali le cellule staminali cardiache rigenerano i cardiomiociti dopo un infarto, gli esperti hanno utilizzato un modello di topo transgenico sviluppato dal Dott. Ching-Ho Hsieh, a capo dello studio, quando era ancora uno studente presso la Harvard Medical School.

I ricercatori hanno osservato che il processo di autoriparazione del miocardio inizia 7 giorni dopo il danno e raggiunge la sua massima attività dopo 10 giorni.

Gli esperti hanno scoperto che la molecola chiave che regola il processo di riparazione da parte delle cellule staminali cardiache è la prostaglandina E2 (PGE2). Inoltre, topi giovani e meno giovani, trattati con PGE2 hanno ottenuto miglioramenti significativi nei processi di riparazione cardiaca.

Il gruppo di Hsieh ha scoperto che PGE2 è in grado di ridurre l’espressione del gene che codifica per TGF- β1, un marker di invecchiamento cellulare, rinnovando il microambiente delle cellule invecchiate o danneggiate.