Cardiologia

Vivere in aree con alti livelli di rumore ambientale aumenta il rischio di eventi cardiovascolari

Un nuovo studio, di imminente presentazione a Chicago durante il meeting annuale dell'American Heart Association (AHA), fornisce ulteriori prove del fatto che le persone che vivono in aree con alti livelli di rumore ambientale hanno un rischio più elevato di eventi cardiovascolari (CV).

Un nuovo studio, di imminente presentazione a Chicago durante il meeting annuale dell’American Heart Association (AHA), fornisce ulteriori prove del fatto che le persone che vivono in aree con alti livelli di rumore ambientale hanno un rischio più elevato di eventi cardiovascolari (CV).

Lo studio suggerisce anche che questo legame è mediato dall'aumentata attività nell'amigdala, area del cervello coinvolta nella risposta allo stress e che si pensa inneschi infiammazione arteriosa.

Ricerca basata su dati del Dipartimento dei trasporti ed esami PET/TC
I ricercatori, guidati da Azar Radfar, del Massachusetts General Hospital di Boston, hanno analizzato l'associazione tra esposizione al rumore ed eventi CV avversi maggiori (MACE) in 499 individui che erano liberi da malattie CV e cancro.

Un sottogruppo di 281 soggetti è stato anche sottoposto a imaging PET/TC validato per valutare l'infiammazione arteriosa e l'attività dell’amigdala, che è stata misurata mediante captazione del radiotracciante fluorodesossiglucosio (FDG). Per valutare l'esposizione al rumore, i ricercatori hanno utilizzato gli indirizzi di casa dei partecipanti e le stime del livello del rumore derivate dalla mappa del rumore aereo e del traffico del Dipartimento dei Trasporti.

Le cartelle cliniche dei partecipanti sono state analizzate su un follow-up mediano di 3,7 anni per l'insorgenza di eventi CV. I risultati hanno evidenziato che gli individui che vivevano nelle aree con i più alti livelli di esposizione al rumore avevano livelli più elevati di attività dell’amigdala e maggiore infiammazione arteriosa.

In particolare, i pazienti che vivevano in aree nel più alto quartile di esposizione al rumore avevano un rapporto di uptake di FDG amigdala/background del cervello di 0,85 rispetto a 0,78 dei soggetti inclusi negli altri tre quartili (P <0,001).

Durante il follow-up, 40 individui hanno manifestato un MACE e i soggetti appartenenti al più alto quartile per l'esposizione al rumore avevano un rischio più che triplicato per un evento ( hazard ratio, 3,35; P <0,001). Queste evidenze sono rimaste significative dopo aggiustamento per altri fattori di rischio CV e inquinamento atmosferico (P = 0,003).

Maggiore attività dell’amigdala, più stress e aumentata infiammazione arteriosa
«Abbiamo scoperto che le persone che vivono in aree con un livello più elevato di rumore avevano un'attività nell'amigdala aumentata e mostravano un livello più elevato di percezione dello stress» conferma l'autore principale, Azar Radfar.

«Queste persone avevano anche livelli più alti di infiammazione arteriosa e di eventi CV e i risultati erano gli stessi dopo aggiustamento per molti fattori confondenti, incluso l'inquinamento atmosferico» ribadisce.

Radfar ha però tenuto a precisare che, alla luce di queste evidenze, non si può ancora affermare che il rumore è un fattore di rischio causale per le malattie CV e che per questo saranno necessari studi longitudinali più ampi e ricerche di valutazione di intervento.

In ogni caso, aggiunge, «i nostri risultati rafforzano il legame tra rumore ambientale e rischio CV. Mentre tutti attualmente ci concentriamo sui noti fattori di rischio CV, come diabete, ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia-LDL, riteniamo che, in futuro, anche i fattori ambientali, inclusi i livelli di rumore, debbano essere considerati quando si pensa ai rischi per le malattie CV».

I pazienti e i loro medici dovrebbero considerare l'esposizione al rumore cronico durante la valutazione del rischio CV e potrebbero voler prendere misure per minimizzare o mitigare tale esposizione cronica, ha concluso Radfar.

A.Z.

American Heart Association (AHA) Scientific Sessions 2018. Chicago. Abstract Su1287.