Cosa causa l'obesitÓ? Miti e realtÓ

Prevenire e trattare in modo efficace l'obesitÓ Ŕ molto difficile. Nonostante spesso si creda che la causa sia semplice, in realtÓ si tratta di una malattia complessa con un'eziologia multifattoriale e il suo trattamento richiede un'attenta comprensione delle veritÓ e dei miti che la circondano. Vediamo quali.

Prevenire e trattare in modo efficace l’obesità è molto difficile. Nonostante spesso si creda che la causa sia semplice, in realtà si tratta di una malattia complessa con un'eziologia multifattoriale e il suo trattamento richiede un'attenta comprensione delle verità e dei miti che la circondano. Vediamo quali.

L’obesità è causata dal cibo
Come per innumerevoli altre funzioni fisiologiche, l’organismo possiede una complessa serie di meccanismi coinvolti nella regolazione dell’assimilazione e del consumo energetico. Il risultato netto è il bilancio energetico, che può essere positivo o negativo, e che in ultimo determina il mantenimento, la riduzione o l’aumento del peso.

Come dichiarato dall'American Medical Association e da altre organizzazioni come l'Obesity Society, l'obesità è una malattia. Il difetto nella regolazione del bilancio energetico che porta a un eccessivo accumulo di energia sotto forma di grasso è la malattia. Il cibo non è causa di questo difetto, come non è causa dell’obesità.

Un individuo con una compromissione del bilancio energetico sarà più predisposto a prendere peso assumendo cibi altamente energetici rispetto a chi consuma lo stesso cibo ma ha un bilancio energetico correttamente funzionante.

Il fatto che il trattamento dell’obesità preveda una riduzione dell’apporto energetico tramite il cibo e che questo comporti una perdita di peso, non dimostra che il cibo ne sia la causa. Sarebbe come pensare di trattare il cancro alla pelle, a cui può contribuire un’eccessiva esposizione alle radiazioni UV, tenendo una persona in una stanza buia, al riparo dalla luce solare.

L'obesità è una scelta
Un assunto popolare e semplicistico è che il bilancio energetico sia completamente sotto il controllo volontario, dato che gli individui possono gestire la quantità di cibo che consumano e l'attività fisica. Purtroppo questo non è sufficiente, dal momento che non sono in grado di intervenire sui processi metabolici che determinano il bilancio energetico.

Oltre al controllo volontario vi sono infatti numerosi e complessi fattori fisiologici che gestiscono l’accumulo di energia nell’organismo mantenendolo entro un intervallo ragionevole. Questo può spiegare come mai alcune persone mangiano quantità apparentemente enormi di cibo, ma non aumentano di peso.

I fattori non razionali che regolano il bilancio energetico sono responsabili del controllo a breve, medio e a lungo termine dell'assimilazione e del consumo di energia e possono avere complesse interazioni.

A titolo di esempio, gli ormoni della sazietà come il GLP-1 (glucagon-like peptide 1) e il peptide YY (PYY, peptide tyrosine tyrosine), e gli ormoni che stimolano l’appetito come la grelina, aiutano a regolare l'assunzione di cibo nel breve termine (De Silva A. 2012).

Il tessuto adiposo bruno, che consuma energia invece di immagazzinarla, influenza il dispendio energetico nel medio termine (Betz MJ. 2015).

La leptina, una proteina prodotta dagli adipociti, fornisce al cervello una stima biochimica della quantità di tessuto adiposo presente nell’organismo, consentendo di intraprendere azioni più a lungo termine per aumentare o ridurre il tessuto adiposo nel tempo [Kalra SP et al. 1999).

Più calorie uguale più peso
Un malinteso popolare è che l'aumento di peso possa essere previsto utilizzando un semplice calcolo basato sulle calorie.

In uno studio (Bouchard C et al. 1990) due gemelli sono stati sottoposti a una sovralimentazione forzata per 84 giorni che prevedeva l’assunzione di un surplus di 1000 kcal al giorno. A fronte di un aumento di peso previsto di circa 11 chili sulla base dai calcoli calorie ingerite/peso corporeo, l’effettivo incremento ponderale è risultato compreso tra 4 e 13,5 Kg.

La componente genetica gioca un ruolo importante nel bilancio energetico. Una ricerca del 1990 (Stunkard AJ et al. 1990) ha rilevato che il peso corporeo di gemelli separati alla nascita e allevati separatamente era strettamente correlato, portando gli autori a concludere che «le influenze genetiche sull'indice di massa corporea sono sostanziali, mentre l'ambiente dell'infanzia ha poca o nessuna influenza».

Un altro studio (Stunkard AJ et al. 1986) su bambini adottati ha mostrato una più forte correlazione tra il loro peso e quello dei genitori biologici piuttosto che con quelli adottivi, indicando una maggiore influenza della genetica sulla determinazione del peso corporeo rispetto al cibo o alle abitudini alimentari della famiglia in cui si cresce.

L’organismo può inoltre mettere in atto meccanismi compensatori per contrastare il maggior introito calorico, come un aumento del metabolismo. Viceversa il metabolismo può essere rallentato in risposta a una dieta dimagrante, contrastando la perdita di peso. Gli studi suggeriscono che diversi meccanismi, che esulano dal controllo volontario, regolano le riserve energetiche e possono rendere più o meno facile/difficile l’aumento del peso da un individuo all’altro.

È un problema di mancanza di forza di volontà
Le alterazioni nei meccanismi che regolano il bilancio energetico non possono essere modificate con la forza di volontà. I disturbi della tiroide possono aumentare o diminuire le riserve di energia influenzando il metabolismo, oppure il funzionamento subottimale di grelina, PYY o GLP-1 possono causare difficoltà nella regolazione dell'assunzione di cibo. (Bowen J et al. 2006; Lean ME 2016).

Nell'obesità i livelli di grelina scendono più lentamente e gli ormoni della sazietà vengono rilasciato in ritardo. Davanti a due pasti identici, due soggetti ne consumeranno quantità diverse a seconda dei segnali relativi a fame e sazietà.

La composizione della flora batterica in alcune persone può favorire una maggiore estrazione di calorie dal cibo e quindi un aumento di peso (Turnbaugh PJ et al. 2006), oppure altre persone possono avere meno grasso bruno e quindi un minor consumo calorico (Cypess AM et al. 2009).

Quindi, se l’equilibrio energetico è influenzato da così tanti fattori indipendenti dal controllo razionale, non ha senso attribuire alla forza di volontà un ruolo determinante.

Si potrebbe obiettare che, di fatto, ognuno di noi può decidere quando smettere di mangiare. È vero, ma il problema è per quanto tempo è possibile farlo. È’ un tipo di controllo molto simile a quello che abbiamo sulla respirazione. Se ci venisse chiesto di ridurre la frequenza del respiro a 10 volte al minuto invece delle normali 16-18, potremmo senz’altro farlo. Ma per quanto tempo?

Nello stesso modo è difficile aspettarsi che una persona mangi costantemente meno di quanto il cervello, l'intestino e l’intera fisiologia dell’individuo hanno continuato a chiedere per gran parte della vita. È un’ipotesi irrealizzabile, almeno nella maggior parte delle persone.

Conoscere le cause per stabilire la cura
Il termine obesità, come nel caso di altre condizioni patologiche come il cancro, indica una molteplicità di problematiche con varia eziologia. E come per il cancro, il trattamento dell’obesità non prevede un unico approccio, ma dipende da quante e quali cause vengono identificate.

Le attuale terapie per l'obesità comprendono la gestione della dieta, l’adozione di uno stile di vita salutare che contempli un adeguato esercizio fisico, alcuni trattamenti farmacologici e la chirurgia bariatrica su scala limitata. Si tratta di approcci di trattamento generici e indipendenti dalla causa. Se fosse possibile identificare le singole specifiche cause dell’obesità per ogni individuo, sarebbe certamente più facile stabilire la terapia più idonea, che sarebbe più efficace degli approcci attuali.

Come per esempio è accaduto con la scoperta e l’uso della leptina per ridurre il peso. Molti soggetti obesi sono resistenti al meccanismo di feedback mediato della leptina e, come conseguenza, presentano alti livelli di leptina. Altri individui nascono invece senza leptina e tipicamente sono bambini con un grado molto alto di obesità.

Nel loro caso l’eccesso di peso non dipende dal trascorrere troppo tempo davanti alla televisione o dal consumo di “cibo spazzatura”. Semplicemente l’assenza della leptina fa sì che il cervello non abbia sufficienti informazioni sullo stato energetico e quindi non sia in grado di intraprendere azioni correttive in risposta all'accumulo di grasso. Per trattare questi pazienti non serve una dieta o un diverso stile di vita, bastano semplicemente delle iniezioni sostitutive di leptina.

Un altro esempio è il trattamento dell'obesità che deriva dalla mancanza di pro-opiomelanocortina (POMC) nel cervello, da cui normalmente deriva l’ormone stimolante il melanocita che trasmette l'effetto anoressico della leptina attraverso il recettore della melanocortina-4 (MC4). La carenza di POMC porta a una compromissione della stimolazione del recettore MC4 e a un conseguente maggiore accumulo energetico. Questa condizione viene trattata efficacemente con un farmaco agonista MC4. (Kühnen P et al. 2016)

La carenza di leptina o di POMC sono causa di un'obesità di origine genetica, che viene trattata con successo attraverso un approccio causa-specifico. Altri esempi di fattori che contribuiscono all'obesità e che possono indirizzare la terapia sono alcuni disturbi endocrini come l'ipotiroidismo, la sindrome di Cushing o una scarsa/inadeguata qualità del sonno. Questi pochi esempi sottolineano la necessità di ulteriori ricerche che possano identificare altre cause dell'obesità e il modo per trattarle in maniera efficace.