Al 51° meeting annuale della Società Europea per lo Studio del Diabete (EASD), svoltosi a Stoccolma, sono presentati i risultati di due studi greci, differenti tra loro ma con un elemento in comune: l’influsso non indifferente che l’ambiente (in particolare l’inquinamento e la presenza di pesticidi) può esercitare sulla componente genetica per lo sviluppo di varie forme di diabete.
Un primo studio, realizzato da un team di studiosi dell’Università di Giannina coordinato da Giorgios Nritsos, avrebbe dimostrato che l’esposizione a pesticidi risulta associato a un aumentato rischio di sviluppare diabete. Gli scienziati hanno preso in considerazione varie sostanze tra le più diffuse nell’impiego come pesticidi in agricoltura (quali clordano, ossiclordano, Ddt, dieldrina, eptacloro e altre).
«Queste sostanze» secondo gli autori della ricerca «possono svolgere un ruolo rilevante nello sviluppo della patologia, in quanto elementi ambientali nocivi che interagiscono con fattori genetici dell’organismo». Per verificare questa ipotesi Nritsos e collaboratori hanno condotto una review sistematica di studi osservazionali inerenti l’associazione tra esposizione a pesticidi e insorgenza di diabete. Dopo un’accurata selezione, sono rimasti per l’analisi finale 21 studi, relativi a una popolazione totale composta da oltre 66mila soggetti (dei quali poco più di 5mila casi e oltre 61mila controlli).
«Il metodo utilizzato per misurare la presenza dei marcatori attestanti l’esposizione ai pesticidi è consistito nell’analisi del sangue o delle urine, in quanto considerato il più affidabile» commentano gli autori. Il risultato finale è apparso piuttosto eclatante: l’esposizione ai pesticidi aumenterebbe il rischio di insorgenza di diabete del 61%. Questa percentuale comprende tutte le forme di diabete, ma limitando l’analisi al solo diabete di tipo 2 la quota sale ulteriormente, con un rischio maggiore che si attesta al 64%.
«La nostra revisione sistematica corrobora la tesi secondo cui l’esposizione a vari tipi di pesticidi aumenta il rischio di diabete» ribadiscono Nritsos e colleghi, i quali sottolineano inoltre come «le analisi per sottogruppi non hanno evidenziato alcuna differenza nella valutazione del rischio in base al tipo di studio o al metodo impiegato per misurare l’esposizione». In ogni caso – specificano infine - alcuni pesticidi sembrano avere maggiori probabilità di causare l’insorgenza di diabete.
Questi dati, in qualche modo, sembrano tendere alla stessa direzione dei risultati di un’altra ricerca greca, pure presentata all’EASD, svolta in questo caso da scienziati operanti presso l’università di Creta, a Heraklion (Grecia), coordinati da Leda Chatzi. Secondo tale studio l’esposizione di donne nel primo trimestre di gravidanza a sostanze inquinanti organiche resistenti alla degradazione e ubiquitarie nell’ambiente - comprendenti bifenili policlorinati e pesticidi organoclorurati - provocherebbe un rischio 4 volte maggiore di sviluppare un diabete gestazionale.
I ricercatori hanno misurato le concentrazioni di alcune sostanze (quali diclorodifenildicloroetene ed esaclorobenzene) attraverso la spettrometria di massa e le donne arruolate nella ricerca sono state sottoposte a screening per diabete gestazionale tra la ventiquattresima e la ventottesima settimana di gravidanza.
Complessivamente il 7% delle donne studiate (n=68) ha sviluppato un diabete gestazionale. Più in dettaglio, Chatzi e colleghi hanno trovato che un aumento della concentrazione di 10 volte dei bifenil policlorinati risultava associato a un rischio aumentato di 4,4 volte di avere un diabete gestazionale, dopo correzione per indice di massa corporea (BMI) prima della gravidanza e altri elementi confondenti.

Nritsos G, Kavvoura FK, Chondrogiorgi M, et al. Association between diabetes and exposure to pesticides: a systematic review and meta-analysis. 2015 Sep 15, EASD, Stockholm. Abstract 310.
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Chatzi L, Vafeiadi M, Roumeliotaki T, et al. Exposure to persistent organic polluttants in early pregnancy and risk of gestational diabetes mellitus. 2015 Sep 15, EASD, Stockholm. Abstract 318.
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