Diabete - Endocrinologia

Obesità, il grasso che riveste il cuore può favorire lo scompenso cardiaco #EASD19

Nei soggetti obesi il grasso epicardico può produrre una serie di molecole con caratteristiche pro-infiammatorie in grado di alterare la funzionalità delle cellule miocardiche, favorendo potenzialmente lo scompenso cardiaco, una complicanza frequente nelle persone obese con diabete di tipo 2. È quanto emerge da uno studio condotto dall'Università di Bari e presentato al congresso della European Association for the Study of Diabetes (EASD) 2019 di Barcellona.

Nei soggetti obesi il grasso epicardico può produrre una serie di molecole con caratteristiche pro-infiammatorie in grado di alterare la funzionalità delle cellule miocardiche, favorendo potenzialmente lo scompenso cardiaco, una complicanza frequente nelle persone obese con diabete di tipo 2. È quanto emerge da uno studio condotto dall’Università di Bari e presentato al congresso della European Association for the Study of Diabetes (EASD) 2019 di Barcellona.

L’obesità interessa il 20% della popolazione adulta nei paesi occidentali, mentre il sovrappeso arriva a coinvolgerne il 50%. Entrambe le condizioni rappresentano un importante fattore di rischio per lo sviluppo di complicanze cardio-metaboliche quali diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa e infarto del miocardio.

Questo rischio è determinato soprattutto dall’aumento del tessuto adiposo viscerale, quella parte di tessuto adiposo localizzata nello spazio tra gli organi interni addominali, quali il fegato, l’intestino, i reni e il cuore. A livello del cuore il tessuto adiposo epicardico è un particolare tipo di tessuto adiposo viscerale che partecipa attivamente alla funzionalità e al metabolismo del cuore attraverso uno scambio di molecole fra adipociti e cellule cardiache.

In condizioni patologiche come l’obesità e il diabete di tipo 2, il tessuto adiposo epicardico può rilasciare mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di promuovere un danno funzionale e/o strutturale del muscolo cardiaco. Oltre agli adipociti maturi, anche le cellule staminali adipose rilasciano mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di danneggiare le cellule cardiache e i loro progenitori (una classe specifica di cellule staminali cardiache, essenziali per la rigenerazione del miocardio dopo un danno).

Danno alle cellule cardiache, ma solo negli obesi
Il gruppo di ricerca diretto dal professor Francesco Giorgino, ordinario di Endocrinologia presso l’Università di Bari, ha messo a punto un protocollo di isolamento e di differenziazione di cellule staminali da tessuto cardiaco e adiposo e ha sviluppato strategie sperimentali per lo studio dei meccanismi genetici e molecolari attraverso i quali le cellule staminali adipose svolgono un ruolo importante nel favorire l’espansione del tessuto adiposo viscerale. Un lavoro di ricerca è stato effettuato direttamente su cellule adipose umane.

«Obiettivo del nostro studio era valutare se i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi del grasso epicardico fossero in grado di determinare alterazioni della vitalità e della funzione delle cellule progenitrici cardiache» ha spiegato Stefania Porro dell’Università di Bari. «I risultati hanno dimostrato per la prima volta che le cellule staminali e gli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico di soggetti obesi producono mediatori cellulari in grado di ridurre la vitalità e le risposte biologiche delle cellule progenitrici cardiache. Al contrario, i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi isolati dal tessuto epicardico dei soggetti normopeso non determinano alcun effetto sulla vitalità e funzionalità».

Individuare i responsabili del danno al miocardio
Attraverso ulteriori ricerche si cercherà di individuare i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule adipose e dagli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico dei soggetti obesi, responsabili del danno miocardico. I risultati potranno consentire di elaborare strategie farmacologiche mirate, in grado di inibire l’azione dannosa dei mediatori cellulari del tessuto adiposo epicardico sulla vitalità e sulla funzione biologica delle cellule cardiache, con l’obiettivo di ridurre l’elevato rischio cardiovascolare associato all’obesità e al diabete di tipo 2.

«Questo studio – ha commentato Giorgino – dimostra per la prima volta un importante collegamento tra il tessuto adiposo che riveste il cuore e lo stato di salute del cuore stesso. Alcune sostanze prodotte da questo particolare tipo di tessuto nei soggetti obesi possono danneggiare il cuore, aumentando il rischio di scompenso cardiaco, che è particolarmente elevato nelle persone con obesità e/o con diabete di tipo 2. Questi risultati potranno consentire di individuare nuovi mediatori di danno cardiovascolare nell’obesità e nel diabete di tipo 2».

Bibliografia

Porro S et al. The secretome from visceral adipose stem cells and mature adipocytes of obese subjects induces apoptosis and insulin resistance in cardiac progenitor cells.


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