Emicrania, livelli di adiponecitina predittivi di intensità del dolore e risposta al trattamento

Dolore
Uno studio pilota su 20 donne affette da emicrania appena pubblicato su Headache mostra che i livelli dell’ormone adiponectina sono predittivi dell’intensità del dolore e della risposta al trattamento. In particolare, aumenti del rapporto tra adiponectina ad alto peso molecolare e adiponectina a basso peso molecolare sono risultati associati a un aumento dell’intensità del dolore.


Inoltre, nelle 11 pazienti responder ai farmaci anti-emicrania, i livelli di adiponectina totale sono scesi in modo significativo dopo 30 minuti (P = 0,03), 60 minuti (P = 0,017) e 120 minuti (P = 0,016) dopo il trattamento. 
"L'adiponectina e il rapporto tra adiponectina ad alto e a basso peso molecolare rappresentano nuovi potenziali biomarker e bersagli farmacologici per l'emicrania episodica" scrivono gli autori nelle conclusioni.


Essendo un’adipocitchina, l’adiponectina viene secreta dal tessuto adiposo e regola l'infiammazione. Lo studio ha esaminato il rapporto tra l'oligomero proinfiammatorio dell’adiponectina (adiponectina alto peso molecolare) l’oligomero antinfiammatorio (adiponectina a basso peso molecolare).


Le partecipanti allo studio, che avevano da due a 12 attacchi di emicrania al mese, sono state trattate con sumatriptan naprossene sodico (Treximet) o placebo e avevano ricevuto istruzioni di presentarsi per prendere il farmaco entro 4 ore dall'esordio di un attacco di emicrania acuta moderato a grave.


Prima e dopo il trattamento sono stati fatti prelievi di sangue per misurare i livelli di adiponectina totale e dei vari oligomeri dell’ormone, mentre l’intensità del dolore è stata valutata utilizzando una scala di valutazione numerica verbale, da 0 (assenza di dolore) a 10 (dolore più grave).


Gli autori, guidati da B. Lee Peterlin, della Johns Hopkins University di Baltimora, hanno visto che si è avuto un aumento di 0,22 punti dell’intensità del dolore per ogni aumento di un punto del rapporto tra gli oligomeri dell’adiponectina (P = 0,004). Al contrario, il dolore è diminuito di 0,20 punti per ogni 0,25 mg/ di aumento di dell’adiponectina basso peso molecolare (P = 0,047).


Inoltre, il rapporto tra adiponectina ad alto peso molecolare e a basso peso molecolare è risultato più alto nelle pazienti responder quando è iniziato il dolore rispetto a quelle non responder (3,70 mg/ml contro 2,29 mg/ml; P = 0,05).Le responder hanno anche mostrato riduzioni significative di tale rapporto 60 minuti (P = 0,002) e 120 minuti (P = 0,02) dopo il trattamento rispetto al rapporto di esordio.


Le variazioni osservate nelle pazienti responder sono rimaste significative anche dopo aggiustamento per le covariate, tra cui l’indice di massa corporea.


Nelle non responder, non si sono osservate variazioni significative dell’adiponectina totale, dei livelli dei vari oligomeri dell’ormone o del rapporto tra adiponectina ad alto e a basso peso molecolare non aggiustati, ma il rapporto tra i due oligomeri è risultato aumentato in modo significativo (P = 0,025) dopo l’aggiustamento. 


Secondo gli autori sono ora necessari studi più ampi per confermare se l'adiponectina, i suoi oligomeri, e il rapporto tra adiponectina ad alto e a basso peso molecolare siano effettivamente utilizzabili come biomarcatori per l’ emicrania e per valutare se i farmaci che modulano l’adiponectina possano essere efficaci per la terapia contro l'emicrania.


In ogni caso, pur riconoscendo che l’impiego di un farmaco a base di sumatriptan e naprossene sodico può aver influenzato i risultati, i ricercatori asseriscono che il loro studio dimostra per la prima volta che le variazioni a carico dell’adiponectina, in particolare del rapporto tra l'oligomero proinfiammatorio ad alto peso molecolare e quello antinfiammatorio a basso peso molecolare "sono associate a variazioni nella gravità dell'emicrania e diminuiscono nelle donne responder al trattamento e non in quelle non-responder ".


B.L. Peterlin, et al. Ictal adiponectin levels in episodic migraineurs: A randomized pilot trial. Headache 2013, 53: 474-490.
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