La Commissione europea ha approvato ezogabina come trattamento aggiuntivo in pazienti adulti con crisi epilettiche parziali, con o senza secondaria generalizzazione.  Sviluppato da GlaxoSmithKline e Valeant pharmaceuticals e noto in precedenza con il nome generico di retigabina, il farmaco sarà messo in commercio con il marchio Trobalt.

Nel dossier registrativo presentato all'Ema erano presenti i risultati di tre trial clinici di efficacia (studi RESTORE 1 e 2 e lo studio 205) che complessivamente  hanno arruolato 1.241 pazienti. In uno di questi studi, i soggetti arruolati che avevano ricevuto una dose di 1200 mg di ezogabina al giorno nel corso dei 28 giorni di trattamento avevano registrato una diminuzione del 35,2% delle crisi epilettiche parziali, quelli che avevano ricevuto una dose di 900 mg di ezogabina avevano registrato una diminuzione delle crisi del 29,3% a fronte di una diminuzione del 13,1% delle crisi epilettiche nei pazienti che avevano ricevuto il placebo. I due ulteriori studi avevano mostrato risultati simili.

L'evento avverso più comune è stato la ritenzione urinaria osservata nei test sugli animali che quindi è stata controllata durante i test clinici. In generale, gli eventi avversi correlati alla ritenzione urinaria sono stati riportati nel 5% dei pazienti trattati con ezogabina, rispetto al 3% dei pazienti trattati con placebo.

Un nuovo meccanismo di azione: l'attivazione dei canali del potassio
Ezogabina agisce sui canali neuronali del potassio KCNQ (noti anche con la sigla Kv7) mantenendoli in posizione aperta ed è la prima molecola con questa funzione sviluppata per il trattamento dell'epilessia.

I canali del potassio fanno parte dei canali ionici voltaggio-dipendenti che si trovano nei neuroni e sono importanti fautori dell'attività neuronale. Numerose mutazioni dei canali ionici sono state correlate all'epilessia e molti antiepilettici modulano i canali del sodio o del calcio. Studi condotti su animali hanno dimostrato che i canali del potassio sono fondamentali nella regolazione del potenziale di membrana. Ezogabina è il primo attivatore dei canali del potassio che ha raggiunto uno sviluppo clinico avanzato.

Facilitando l'apertura di canali del potassio neuronali specifici, si ritiene che ezogabina sia in grado di indurre uno shift di iperpolarizzazione nella corrente del potassio, riducendo così l'eccitabilità dei neuroni. Lo smorzamento dell'eccitabilità neuronale è un meccanismo importante per la diminuzione del potenziale di crisi.