L'American Society of Clinical Oncology (ASCO) ha diffuso un parere in cui raccomanda l'uso estensivo dei testi per il gene KRAS nei pazienti con tumore al colon retto in fase avanzata che devono assumere farmaci anti EGFR, in particolare cetuximab (Erbitux, di  Imclone commercializzato da Bristol-Myers Squibb in Usa e Merck Serono in Europa) e panitumumab (Vectibix, Amgen).
Ciò al fine di selezionare a priori i pazienti in cui questi farmaci danno una migliore risposta. Questa strategia potrebbe determinare anche un consistente risparmio di risorse, stimate da alcuni analisti in circa 600 milioni l'anno.

Le autorità regolatorie americane stanno valutando se includere nel labelling del farmaco la necessità di effettuare il test per il KRAS. Questo Test in Europa è già previsto sia per panitumumab sia per cetuximab.
In Italia, per quanto concerne cetuximab le indicazioni europee non sono ancora state recepite dall'Aifa e quindi nel nostro paese il test non è ancora obbligatorio anche se dovrebbe esserlo presto.

Panitumumab in Italia non è ancora in commercio anche se la determinazione dell'Aifa è già stata pubblicata in GU e l'indicazione approvata prevede l'obbligatorietà del test. Ogni anno nei soli Usa a oltre 10mila pazienti con tumore al colon viene diagnosticata la mutazione per il gene KRAS. In questi casi i farmaci anti EGFR sono molto meno efficaci.  Nel 2007, a livello mondiale, Erbitux ha registrato vendite per 1,3 miliardi di dollari e Vectibix, in commercio da poco tempo, per 170 milioni di dollari.

Una mole crescente di dati evidenzia come la presenza del gene KRAS (Kirsten sarcoma 2 viral oncogene homologue) nella forma non mutata sia un marker biologico molto attendibile di una migliore risposta clinica con i farmaci che inibiscono l'EGFR. Questo fatto è già stato dimostrato in alcune forme di tumore, a partire da quello del colon retto.

Fino al 65% dei pazienti con metastasi del tumore al colon retto esprimono il gene KRAS nella forma non mutata (wild type). Il gene Kras codifica una proteina coinvolta nella via metabolica dell'EGFR. Nei pazienti con gene KRAS non mutato questa proteina è attivata solamente in risposta a certi stimoli quali il segnale proveniente dall'EGFR e in questo modo un farmaco che agisce bloccando l'EGFR blocca anche tale proteina.  Nel restante 35% dei casi il gene è mutato e si presenta sempre in forma attivata. Quindi l'azione del farmaco è meno efficace e il tumore continua a crescere nonostante la terapia farmacologica.
Documento dell'ASCO