L'Fda ha rilasciato una complete response letter nella quale sono motivate le ragioni per le quali, almeno per ora, l'agenzia americana non intende approvare il farmaco ezogabina quale trattamento aggiuntivo in pazienti con crisi epilettiche parziali. Sviluppato da GlaxoSmithKline e Valent Pharmaceutical e noto in precedenza con il nome generico di retigabina, qualora approvato, il farmaco sarà messo in commercio con il marchio Potiga.

Nel dossier registrativo presentato da Valeant all'Fda erano presenti i risultati di tre trial clinici che avevano dimostrato l'efficacia del farmaco ma che avevano anche messo in evidenza il rischio di comparsa di eventi avversi quali la ritenzione urinaria. Negli studi clinici inclusi nel dossier registrativo, il farmaco ha evidenziato una riduzione delle crisi epilettiche parziali del 34-44%, a seconda degli studi, verso una riduzione del 13-18% osservata con il placebo.

Le reali motivazioni della decisione dell'Fda non sono state rese note. In un comunicato, Gsk cita ragioni non di tipo clinico e fa sapere che lavorerà di comune accordo con l'Fda per ottemperare alle richieste dell'agenzia e cercare di ottenere l'approvazione del farmaco.

Ezogabina agisce sui canali neuronali del potassio KCNQ (noti anche con la sigla Kv7) mantenendoli in posizione aperta ed è la prima molecola con questa funzione sviluppata per il trattamento dell'epilessia.

I canali del potassio fanno parte dei canali ionici voltaggio-dipendenti che si trovano nei neuroni e sono importanti fautori dell'attività neuronale.
Numerose mutazioni dei canali ionici sono state correlate all'epilessia e molti antiepilettici modulano i canali del sodio o del calcio. Studi condotti su animali hanno dimostrato che i canali del potassio sono fondamentali nella regolazione del potenziale di membrana.

Ezogabina è il primo attivatore dei canali del potassio che ha raggiunto uno sviluppo clinico avanzato.
Facilitando l'apertura di canali del potassio neuronali specifici, si ritiene che ezogabina sia in grado di indurre uno shift di iperpolarizzazione nella corrente del potassio, riducendo così l'eccitabilità dei neuroni.  Lo smorzamento dell'eccitabilità neuronale è un meccanismo importante per la diminuzione del potenziale di crisi.