L'Fda posticipa di 3 mesi, al 30 novembre, la decisione finale su ezogabina, farmaco sviluppato da GlaxoSmithKline e Valent Pharmaceutical per essere utilizzato come trattamento aggiuntivo in pazienti con crisi epilettiche parziali. Noto in precedenza con il nome generico di retigabina, una volta approvato, il farmaco sarà messo in commercio con il marchio Potiga.

Nel dossier registrativo presentato da Valeant all'Fda erano presenti i risultati di tre trial clinici che avevano dimostrato l'efficacia del farmaco ma che avevano anche messo in evidenza il rischio di comparsa di eventi avversi quali la ritenzione urinaria. La commissione di esperti incaricati dall'Fda di valutare il farmaco aveva votato a favore del fatto che il rischio di tale evento avverso associato all'uso del farmaco avrebbe potuto essere "mitigato" dal monitoraggio del paziente e aveva chiesto alle due compagnie farmaceutiche di presentare un "piano di gestione e mitigazione del rischio" (REMS) entro il 16 di agosto.

L'agenzia americana avrebbe dovuto prendere la decisione finale su ezogabina entro il 30 di agosto. Le due società hanno però ritardato nella consegna del documento consegnandolo il 26 di agosto. Per questo motivo l'Fda ha posticipato al 30 di novembre la data della decisione definitiva su ezogabina.

Un nuovo meccanismo di azione: l'attivazione dei canali del potassio
Ezogabina agisce sui canali neuronali del potassio KCNQ (noti anche con la sigla Kv7) mantenendoli in posizione aperta ed è la prima molecola con questa funzione sviluppata per il trattamento dell'epilessia.
I canali del potassio fanno parte dei canali ionici voltaggio-dipendenti che si trovano nei neuroni e sono importanti fautori dell'attività neuronale. Numerose mutazioni dei canali ionici sono state correlate all'epilessia e molti antiepilettici modulano i canali del sodio o del calcio. Studi condotti su animali hanno dimostrato che i canali del potassio sono fondamentali nella regolazione del potenziale di membrana.
Ezogabina è il primo attivatore dei canali del potassio che ha raggiunto uno sviluppo clinico avanzato.
Facilitando l'apertura di canali del potassio neuronali specifici, si ritiene che ezogabina sia in grado di indurre uno shift di iperpolarizzazione nella corrente del potassio, riducendo così l'eccitabilità dei neuroni.
Lo smorzamento dell'eccitabilità neuronale è un meccanismo importante per la diminuzione del potenziale di crisi.