La dislipidemia aterogena è collegata all’aumento della sintesi lipidica epatica indotta da insulina in pazienti con NAFLD. Questo collegamento è stato dimostrato in uno studio pubblicato sulla rivista Clinical Gastroenterology and Hepatology in cui si evince inoltre che la riduzione della dislipidemia nei pazienti con cirrosi è associata ad un aumento dell’insulino resistenza e possibilmente al fallimento della sintesi lipidica.

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è associata indipendentemente ad aumento della mortalità cardiovascolare. Sebbene la NAFLD è associata a dislipidemia, non è chiaro se i marker di rischio cardiovascolare recentemente identificati indicano una progressione del danno epatico in pazienti con NAFLD istologicamente confermata.

I ricercatori hanno valutato un esteso panel di marcatori sierici di rischio cardiovascolare in pazienti non diabetici con NAFLD provata istologicamente.

E’ stato quindi condotto uno studio caso-controllo in cui sono stati confrontati i livelli sierici di marker di laboratorio relativi al rischio cardiovascolare tra 81 pazienti con steatosi epatica non alcolica senza diabete rispetto a soggetti magri (n=81) e obesi (n=81) senza NAFLD (basato sul punteggio relativo al grasso epatico quindi ritenuti controlli).

Per gli studi ex vivo, i tessuti epatici sono stati ottenuti da soggetti che erano stati sottoposti a colecistectomia elettiva o da riserve di tessuti.

Gli obiettivi dello studio erano di determinare l'impatto del fenotipo NAFLD sul profilo di rischio cardiovascolare, l'impatto dell’attività della malattia NAFLD su questo profilo, l'effetto di progressione della malattia a cirrosi sul profilo di rischio e i potenziali meccanismi di queste relazioni.

I risultati hanno mostrato che i pazienti con NAFLD avevano aumentati livelli sierici di insulina, trigliceridi e apolipoproteina B; aumento delle dimensioni e della concentrazione delle particelle lipoproteiche a più grande densità; aumento delle concentrazioni di particelle lipoproteiche ​​a bassa densità (LDL) e di colesterolo LDL a bassa densità (sdLDL); e un aumento della percentuale di sdLDL confrontato con tutti i pazienti di controllo.

La NAFLD è associata a cambiamenti nel profilo di rischio cardiovascolare e le caratteristiche istologiche della NAFLD sono legate in modo significativo a tali cambiamenti", hanno precisato i ricercatori.

La steatoepatite non alcolica è stata associata ad un profilo peggiore dei marcatori sierici aterogenici rispetto alla NAFLD. Tuttavia, queste differenze non erano significative.

Particelle LDL e concentrazioni di colesterolo LDL, così come i parametri sdLDL-correlati, erano tutti diminuiti nei pazienti con cirrosi, indipendentemente dalla iperinsulinemia, e dai livelli sierici di trigliceridi e apolipoproteina B.

I pazienti nel gruppo NAFLD sono risultati più sensibili ai livelli di trigliceridi epatici e la sintesi del colesterolo stimolata dall’insulina; questa sensibilità ha aumentato lo sviluppo di cirrosi, secondo gli studi ex vivo condotti nella ricerca.

In conclusione, come hanno sottolineato i ricercatori: "La dislipidemia aterogena è correlata ad un aumento della sintesi dei lipidi epatici indotta da insulina nei pazienti con NAFLD. Tale dislipidemia è ridotta nei pazienti con cirrosi ed è associata ad un aumento della resistenza all'insulina e al fallimento della sintesi dei lipidi."

Emilia Vaccaro

Siddiqui S.M. et al. Severity of Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Progression to Cirrhosis Are Associated With Atherogenic Lipoprotein Profile. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2014.10.008
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