Alzheimer, la perdita acuta di sonno Ŕ associata a un aumento dei livelli plasmatici di tau

La perdita acuta di sonno porta a un aumento dei livelli plasmatici di tau, proposto come biomarker per valutare il rischio successivo di malattia di Alzheimer (AD). ╚ quanto suggerisce una nuova ricerca presentata a San Antonio (USA) nel corso di SLEEP 2019 (33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies).

La perdita acuta di sonno porta a un aumento dei livelli plasmatici di tau, proposto come biomarker per valutare il rischio successivo di malattia di Alzheimer (AD). È quanto suggerisce una nuova ricerca presentata a San Antonio (USA) nel corso di SLEEP 2019 (33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies).

Ciò potrebbe essere dovuto a «una maggiore attività neuronale necessaria per sostenere la veglia durante la notte» ha detto il ricercatore Jonathan Cedernaes, del Dipartimento di Scienze Mediche dell'Università di Uppsala (Svezia).

Innalzamento del biomarcatore di rischio di sviluppare demenza
La ricerca ha dimostrato che un sonno insufficiente ha effetti dannosi sul cervello. In uno studio precedente, Cedernaes e colleghi avevano scoperto che i disturbi del sonno sono associati a un aumentato rischio di sviluppare demenza in uomini all’inizio cognitivamente sani durante un periodo di osservazione di 40 anni. L'associazione era più forte per l'AD. È stato anche dimostrato che il sonno interrotto aumenta i livelli del liquido cerebrospinale (CSF) di beta-amiloide e tau.

Lo scopo del presente studio era vedere se la perdita di sonno acuta alterasse i livelli diurni di biomarcatori plasmatici che sono associati all'AD. Utilizzando un disegno incrociato tra soggetti, 15 giovani uomini sani hanno partecipato a 2 sessioni standard in laboratorio in due diverse condizioni: una notte di sonno normale e una notte di privazione del sonno durante la notte.

I livelli di tau totale e delle catene leggere dei neurofilamenti (NfL) sono stati analizzati utilizzando saggi ultrasensibili in campioni di plasma ottenuti la sera prima e la mattina dopo ciascun intervento.

«Abbiamo notato un aumento dalla sera alla mattina dei livelli plasmatici di tau totale dopo la condizione acuta di perdita di sonno, mentre i livelli di tau totale sono diminuiti nella normale condizione di sonno, in modo tale che vi era un cambiamento significativo nei livelli dalla sera alla mattina tra queste due condizioni» ha detto Cedernaes.

Nessuna differenza in relazione alle catene leggere dei neurofilamenti
Tuttavia, non sono state riscontrate differenze tra le due condizioni per il cambiamento da sera a mattina nei livelli di NfL plasmatici. NfL è un marker di danno neuroassonale. La scoperta che i livelli di NfL non sono cambiati a causa della perdita acuta del sonno depone contro un danno acuto neuroassonale, e potrebbe invece essere dovuta a una prolungata attività neuronale durante la veglia notturna, ha aggiunto.

Studi futuri sono necessari per valutare la modulazione circadiana di questi biomarcatori, la loro eventuale lunga durata e l'interazione con altri fattori legati allo stile di vita, ha osservato Cedernaes.

Non danno neuroassonale ma aumento dell’attività neuronale
Lo studio è stato interessante per un certo numero di motivi, ha commentato Andrew Varga - docente di Medicina polmonare, Terapia intensiva e Medicina del sonno presso la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, a New York – non coinvolto nella ricerca.

«Mentre c'erano alcune prove precedenti che varie forme di interruzione del sonno potevano avere un impatto sulla tau e sulla sua fosforilazione, non era chiaro quanto rapidamente ciò potesse accadere. Questo lavoro suggerisce che l'aumento plasmatico di tau può essere visto in una sola notte di perdita totale di sonno» ha precisato.

«Anche se rappresentano un po’ un salto, nell’insieme, questi risultati si aggiungono alla prova che la perdita di sonno può aumentare il rischio di AD» ha aggiunto. «Il fatto che NfL non fosse elevata suggerisce che l'effetto di una notte di sonno è meno probabile sia dovuto al danno ai neuroni, ma può essere la conseguenza di un aumento dell'attività neuronale che porta a un aumento della produzione di tau».

A.Z.

SLEEP 2019: 33rd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies: Abstract LBA2.