Sanofi-aventis e Regeneron Pharmaceuticals hanno annunciato che in uno studio di fase III, l’aggiunta del farmaco sperimentale aflibercept a docetaxel per il trattamento di seconda linea di pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) non aumenta la sopravvivenza generale rispetto al solo docetaxel.

Lo studio denominato VITAL ha randomizzato 913 pazienti con NSCLC che non avevano risposto alla terapia a base di platino a ricevere docetaxel più aflibercept o docetaxel più placebo.

Nello studio l’aggiunta di aflibercept a docetaxel non ha aumentato la sopravvivenza generale dei pazienti con NSCLC, anche se i soggetti in trattamento con entrambi i farmaci hanno mostrato benefici relativi alla sopravvivenza libera da progressione. L’aggiunta del farmaco alla chemioterapia ha anche aumentato il tasso di risposta dall’8,9% al 23,3%.

Aflibarcept è una proteina di fusione (creata cioè dall'unione di due geni che in origine codificavano proteine separate). Il farmaco agisce come inibitore dell’angiogenesi caratterizzato da un esclusivo meccanismo d’azione perché si lega a tutte le forme di fattore di crescita dell’endotelio vascolare: VEGF-A, VEGF-B e fattore di crescita placentare (PIGF), altro fattore di crescita angiogenico che sembra giocare un ruolo nell’angiogenesi tumorale e nell’infiammazione. E’ stato dimostrato che aflibercept si lega a VEGF-A e PlGF con un’affinità maggiore di quella dei loro recettori naturali.

Diversi studi, condotti in modelli animali e, più recentemente nell’uomo, hanno dimostrato l’efficacia di un approccio anti-VEGF nel trattamento antitumorale. Aflibercept  interferisce con l’attività di VEGF attraverso il legame con VEGF stesso impedendone l’interazione con il suo recettore, inibendo in questo modo la crescita di nuovi vasi che possono rifornire il tumore primario e/o le sue metastasi.