Uno studio di fase III, presentato recentemente al Congresso della European Society for Medical Oncology (ESMO) che si è appena concluso a Milano, ha mostrato che i pazienti con carcinoma prostatico metastatico resistente alla castrazione, beneficiano del trattamento con abiraterone acetato.

Il nuovo farmaco agisce bloccando un enzima che ha un ruolo fondamentale nella produzione di testosterone in tutte le regioni del corpo eliminando così in maniera più radicale, rispetto ai farmaci attualmente disponibili, la fonte che alimenta questo tipo di tumore.

Lo studio ha arruolato 1.185 pazienti con carcinoma prostatico metastatico resistente alla castrazione refrattario alla terapia ormonale o alla terapia a base di taxani.
Un totale di 787 pazienti ha ricevuto 1000 mg di abiraterone una volta al giorno per via orale, più 5 mg di prednisone/prednisolone due volte al giorno. I restanti 398 pazienti hanno ricevuto placebo e la stessa dose di steroidi.

Il trattamento con abiraterone acetato ha portato a una riduzione pari al 35% del rischio di decesso (HR:0,65; IC 95% 0,54-0,77) e a un aumento del 36% della sopravvivenza media dei pazienti con carcinoma prostatico metastatico resistente alla castrazione.
I pazienti che hanno ricevuto la combinazione di abiraterone e steroidi hanno raggiunto una sopravvivenza media pari a 14,8 mesi, rispetto ai 10,9 mesi di coloro che hanno ricevuto steroidi più placebo.

Il tempo di progressione della malattia era di 10,2 mesi per i pazienti che hanno ricevuto abiraterone e di 6,6 mesi per quelli che hanno ricevuto il placebo (p<0,0001).
Circa il 38% dei pazienti in trattamento con il nuovo farmaco ha presentato una risposta al trattamento che ha inciso favorevolmente sui livelli di PSA rispetto al 10% dei pazienti del gruppo di controllo.

Gli eventi avversi che si sono presentati nei pazienti in trattamento con abiraterone sono stati: ritenzione e ipokalemia.

Somministrato per via orale, abiraterone inibisce la sintesi degli androgeni. Il farmaco blocca la formazione di testosterone inibendo in maniera irreversibile l'enzima CYP17A1 (CYP450c17), una liasi nota anche come 17α-hydroxylase/C17, 20. Si tratta di un complesso del citocromo P450 coinvolto nella formazione di DHEA e androstenedione che viene poi metabolizzato in testosterone.
De Bono j et al, "Abiraterone acetate plus low dose prednisone improves overall survival in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer who have progressed after docetaxel-based chemotherapy: Results of COU-AA-301, a randomized double-blind placebo-controlled phase III study" ESMO 2010; P. 135