Eisai ha annunciato i risultati preliminari di uno studio di fase III condotto per valutare l’efficacia e la sicurezza di eribulina mesilato, rispetto a capecitabina per il trattamento delle donne con carcinoma mammario localmente avanzato o metastatico.

Nello studio, un trial di superiorità, eribulina non ha raggiunto gli endpoint di miglioramento della sopravvivenza generale e della sopravvivenza senza progressione rispetto a capecitabina, anche se è stato osservato un trend in favore del primo farmaco per quanto riguarda la sopravvivenza generale. I risultati non erano comunque statisticamente significativi.

Il trial è uno studio di fase III, open label, randomizzato, multicentrico che ha randomizzato 1.102 donne con tumore alla mammella localmente avanzato o metastatico, tratte precedentemente con antracicline e taxani.

Le partecipanti sono state randomizzate a ricevere eribulina 1,4 mg /m2/die somministrato endovena nei giorni 1,8, ogni 21 giorni, o capecitabina 2,5 g/m2/die, somministrata per via orale due volte al giorno nei giorni 1-14, ogni 21 giorni).

Gli eventi avversi osservati nello studio, per eribulina erano simili a quelli osservati negli altri trial condotti sul farmaco.

Eribulina mesilato è un farmaco oncologico sviluppato da Eisai che lo scorso 17 marzo ha ricevuto l’approvazione della Commissione europea per il trattamento di terza linea del carcinoma mammario localmente avanzato o metastatico. La terapia precedente deve avere previsto l’impiego di un’antraciclina e di un taxano, a meno che i pazienti non siano idonei a ricevere questi trattamenti. Lo scorso mese di novembre il farmaco era stato approvato anche dall'Fda per la stessa indicazione.

L’approvazione delle due agenzie regolatorie si deve ai dati dello studio EMBRACE che ha dimostrato un aumento di quasi tre mesi della sopravvivenza generale nei pazienti trattati con il farmaco

Nota anche come E7389, eribulina è una molecola derivata dalle halicondrine, sostanze naturali marine con attività antitumorale, isolate per la prima volta nel 1992 dalla spugna giapponese Halichondria okadai. Queste molecole sono potenti inibitori della tubulina e causano un arresto del ciclo cellulare nella fase G2 - M, provocando nel contempo la distruzione del fuso mitotico.