Bristol-Myers Squibb ha reso noto di aver deciso l’interruzione di uno studio condotto per valutare efficacia e sicurezza dell’anticancro sperimentale nivolumab in pazienti con melanoma BRAF wild-type (cioè senza mutazione di BRAF) non trattato in precedenza. La decisione è stata presa dopo che un comitato indipendente per la valutazione dei dati ha stabilito che la nuova terapia prolunga a sopravvivenza rispetto a dacarbazina.

Michael Giordano, a capo della divisione oncologica dell’azienda ha descritto i risultati dello studio, noto con il codice di CheckMate-066, come una importante pietra miliare nell’ambito della immuno oncologia perché rappresenta il primo trial di fase III, controllato e randomizzato, a dimostrare un aumento della sopravvivenza nei pazienti con melanoma trattati con nivolumab.

Nel trial, 418 pazienti naïve alla terapia che presentavano un melanoma avanzato senza mutazione del gene BRAF sonio sttai randomizzati a ricevere nivolumab ogni due settimane oppure dacarbazina ogni tre settimane.

Il comitato indipendente per la valutazione dei darti si è espresso dopo che un’analisi ad interim ha rivelato chiaramente che il gruppo trattato con nivolumab era associate a una superiore sopravvivenza globale.

Oltre a Bristol, la ricerca sui farmaci anti PD-1 vede impegnate anche MSD con pembrolizumab  e Roche.

Nivolumab fa parte di una nuova classe di immunoterapie sperimentali progettati per lavorare disattivando una proteina nota come PD - 1, o recettore morte programmata, che agisce come un freno sulla capacità del sistema immunitario di attaccare le cellule tumorali .
Gli anti PD-1, inibiscono un recettore che funge da checkpoint immunitario delle cellule T. Utilizzando questo recettore, e la sua cascata di segnale post-recettoriale, una cellula tumorale può impedire l'attivazione delle cellule T e quindi bloccare un passaggio chiave della risposta immunitaria antitumorale.

I nuovi farmaci in sviluppo sono progettati in modo da ripristinare la capacità del sistema immunitario di riconoscere e colpire le  cellule tumorali impedendo il legame tra PD-1 e i suoi due ligandi PD-L1 e PD-L2. Bloccando PD-1, il farmaco permette l’attivazione delle cellule T che colpiscono le cellule tumorali, essenzialmente ‘togliendo il freno’ al sistema immunitario. Inoltre, evidenze precliniche suggeriscono un coinvolgimento del pathway della proteina PD-1 nello sviluppo del cancro al polmone.