L’anticorpo monoclonale anti IL-17 secukinumab potrebbe avere un ruolo importante nel trattamento dei pazienti con artrite reumatoide (AR) che non rispondono agli inibitori del TNF. E’ quanto emerso da uno studio presentato in occasione del Congresso della British Society for Rheumatology.

Lo studio ha arruolato 237 pazienti con AR attiva nonostante la terapia con metotressato. I partecipanti sono stati randomizzati a ricevere una di quattro dosi del farmaco o placebo (25, 75, 150 e 300 mg) una volta al mese per via sottocutanea. L’età media dei partecipanti era di 50 anni e la durata media della malattia era di 6/7 anni. La maggior parte dei pazienti erano donne e un quinto aveva ricevuto una terapia con farmaci biologici. I livelli di proteina C medi erano elevati e i pazienti presentavano almeno sei articolazioni dolenti e tumefatte.

Dopo 20 settimane di trattamento i pazienti assegnati al placebo sono passati alla terapia con 150 mg del medicinale mentre gli altri soggetti sono stati riassegnati al farmaco se necessario.

Dopo 16 settimane, il 47%, il 47% e il 54% rispettivamente dei pazienti assegnati alle dosi da 45, 150 e 300 mg del farmaco hanno ottenuto un miglioramento di almeno il 20% dei sintomi della malattia, rispetto al 36% dei controlli. La differenza non era significativa.

Il 67%, il 57%, il 90% e il 71% dei partecipanti che avevano ottenuto una miglioramento di almeno il 20% della malattia dopo 16 settimane ha mantenuto tale risultato dopo un anno di terapia.

Dopo sei mesi di trattamento il 50% dei pazienti trattati con la dose da 150 mg del farmaco ha aggiunto l’ACR50 e il 20% l’ACR70. Dopo un anno di terapia il 55% e il 40% di questi pazienti ha ottenuto l’ACR70.

I pazienti che non avevano risposto al farmaco dopo 16 settimane hanno continuato a non rispondere alla terapia fino alla fine dello studio.

Secukinumab è un anticorpo monoclonale interamente umano che lega specificatamente e in modo rapido l’IL-17A, una citochina implicata in diverse patologie immunomediate. L'IL-17A è prodotta successivamente alla IL-23. E' rilasciata dai linfociti Th17 che si differenziano dai linfociti T CD4+ dopo stimolazione con IL-23. Il legame di IL-17 al proprio recettore stimola il rilascio di TNF e di altre citochine responsabili dell'infiammazione.

Elisa Spelta
Medical Writer