Secondo uno studio condotto da ricercatori americani e tedeschi, pubblicato online ahead-of-print sulla rivista Science Translational Medicine, le ossa dei soggetti con deficit di vitamina D tenderebbero ad invecchiare più rapidamente rispetto a quelle dei soggetti con valori vitaminici nella norma, influenzando negativamente la qualità dell’osso e, quindi, aumentando il rischio di frattura.

La novità dello studio risiede nel fatto che, mentre fino ad ora si riteneva che il problema del deficit vitaminico sulla salute ossea e il rischio fratturativo dipendesse dalla ridotta mineralizzazione per la creazione di nuova massa ossea, il nuovo studio ha dimostrato che l’ipovitaminosi D induce anche un invecchiamento precoce del patrimonio osseo esistente.

Come è noto, la vitamina D gioca un ruolo principale nell’assorbimento di calcio.   Se i livelli di vitamina scendono troppo, l’organismo umano ripristina i livelli calcemici mediante mobilizzazione del calcio dalle ossa. Ciò pregiudica il processo di mineralizzazione richiesto per la formazione di nuova sostanza ossea.
Mentre i bambini con deficit di vitamina D sono più suscettibili ad andare incontro a rickettsie, gli adulti con deficit vitaminico tendono a sviluppare osteomalacia, una condizione associata a rammollimento delle ossa che le rende più suscettibili al rischio di frattura. L’osteomalacia si differenzia dall’osteoporosi (OP) in quanto la prima è un difetto del processo di costruzione dell’osso mentre l’OP descrive un processo di indebolimento di ossa già costruite.

I sintomi principali dell’osteomalacia sono rappresentati dal dolore osseo e dall’astenia muscolare. Il trattamento dell’osteomalacia si basa sull’impiego di supplementazioni di calcio e di vitamina D. Comunque, nel migliore dei casi, il trattamento consente di raggiungere incrementi assai modesti di densità minerale ossea. Ciò dunque suggerisce l’esistenza di altri fattori che sono in grado di ridurre il rischio fratturativo.

Gli autori dello studio hanno ipotizzato che il ripristino di livelli vitaminici nella norma non solo fosse in grado di correggere lo squilibrio tra le quantità di osso mineralizzato e non mineralizzato, ma anche di indurre alterazioni simultanee a livello della struttura ossea che influenzano sia i meccanismi intrinseci che quelli estrinseci di frattura.
Così, per verificare la loro ipotesi, i ricercatori hanno raccolto campioni di osso della cresta iliaca da 30 volontari, metà dei quali presentavano deficit di vitamina D e mostravano i primi segni/sintomi di osteomalacia.

La condizione di normalità dei livelli vitaminici era fissata per concentrazioni ematiche di almeno 20 μg/l, mentre le concentrazioni ematiche medie nel gruppo dei soggetti con deficit vitaminico erano pari, in media, a 10 μg/l.

I ricercatori hanno osservato che i soggetti con deficit di vitamina D presentavano una minore mineralizzazione complessiva a seguito del declino della quantità di osso mineralizzato. Inoltre, sotto le nuove superfici non mineralizzate, le ossa mostravano caratteristiche strutturali tipiche delle ossa soggette ad invecchiamento.

Servendosi di tecniche di analisi spettroscopica e di tomografia computerizzata a raggi X, i ricercatori hanno osservato, inoltre, come le misure della meccanica delle fratture in situ e l’analisi dei meccanismi di crack osseo indicassero che il deficit di vitamina D fosse in grado di aumentare sia l’induzione che la propagazione dei crack ossei dal 22% al 31%.

In conclusione, gli autori dello studio ritengono che i pazienti a rischio debbano essere costantemente monitorati per quanto riguarda i livelli di vitamina D. Questi ultimi devono essere mantenuti a livelli ematici nella norma al fine di proteggere l’integrità strutturale delle ossa ed evitare i difetti di mineralizzazione e i problemi di invecchiamento osseo che possono essere concausa del rischio di frattura.

Busse B et al. Vitamin D Deficiency Induces Early Signs of Aging in Human Bone, Increasing the Risk of Fracture. Sci Transl Med 10 July 2013: Vol. 5, Issue 193, p. 193ra88  Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006286
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