Covid-19, attenzione a non trattare la sindrome da distress respiratorio come edema polmonare ad alta quota

Pneumologia

Studio su the Annals of the American Thoracic Society ha richiamato l'attenzione sulla confusione generata dalla condivisione nella sindrome da distress respiratorio acuto e dell'edema polmonare ad alta quota di alcuni aspetti (ipossiemia, opacitą radiografica e alterazione della compliance polmonare). Il trattamento della sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) come se fosse un edema polmonare da alta quota (HAPE) potrebbero rivelarsi, infatti, addirittura fatale, in quanto i meccanismi fisiopatologici dell'edema polmonare ad alta quota e il danno polmonare dovuto a Covid-19 sono fondamentalmente differenti.

Uno studio pubblicato su the Annals of the American Thoracic Society ha richiamato l'attenzione  sulla confusione generata dalla condivisione nella sindrome da distress respiratorio acuto e dell'edema polmonare ad alta quota di alcuni aspetti (ipossiemia, opacità radiografica e alterazione della compliance polmonare). Il trattamento della sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) come se fosse un edema polmonare da alta quota (HAPE) potrebbero rivelarsi, infatti, addirittura fatale, in quanto i meccanismi fisiopatologici dell'edema polmonare ad alta quota e il danno polmonare dovuto a Covid-19 sono fondamentalmente differenti.

HAPE si basa su una vasocostrizione polmonare ipossica esagerata irregolare a livello polmonare, mentre l'ARDS è tipicamente guida da un'intensa risposta infiammatoria dell'ospite mediata dalle citochine, situazione che si verifica nell'ARDS provocata dal virus SARS-CoV-2.

Nell'ARDS, pertanto, l'incremento della pressione arteriosa polmonare è una conseguenza piuttosto che una causa del danno polmonare osservato.

Le differenze a livello di trattamento farmacologico tra ARDS e HAPE 
I trattamenti alla base di HAPE – vasodilatori polmonari veicolati per via sistemica e acetazolamide – non dovrebbero essere utilizzati per il Covid-19 in quanto portano con se il rischio di molteplici eventi avversi, come un matching deteriorato ventilazione-perfusione, un'alterazione del trasporto di CO2, l'ipotensione sistemica e un aumento del lavoro respiratorio.

L'incremento dell'apporto di ossigeno è di aiuto in entrambe le condizioni cliniche sopra citate, ma non aiuta a risolvere il danno polmonare del Covid-19, come avviene invece per HAPE. Sono necessari, invece, tempo e cure di supporto appropriate, spesso basate sul ricorso a cicli di ventilazione meccanica invasiva di lunga durata, perchè i polmoni possano guarire.

Impiego dei vasodilatatori polmonari
Possono essere utilizzati per ridurre la vasocostrizione polmonare ipossica e abbassare la pressione arteriosa polmonare alcuni vasodilatatori polmonari come nifedipina, sildenafil e tadalafil. Tuttavia, i pazienti con danno polmonare si basano su quella vasocostrizione per mantenere un adeguato matching ventilazione-perfusione, ragion per cui è possibile attendersi un peggioramento degli scambi gassosi e dell'ossigenazione arteriosa nei pazienti ipossici Covid-19.

Ciò detto, è possibile che altri vasodilatatori polmonari (come epoprostenolo oppure ossido nitrico) possano essere di aiuto in alcuni casi di ARDS da Covid-19 in quanto somministrati per inalazione, una tecnica che rende possibile il delivery preferenziale di questi farmaci nelle regioni ventilate del polmone.

Mediante vasodilatazione selettiva in queste aree e senza influenzare le regioni non ventilate, questi farmaci possono migliorare il matching ventilazione-perfusione e, di conseguenza, l'ossigenazione.

Impiego degli agenti stimolanti la respirazione
Acetazolamide, utilizzata in presenza di HAPE, non andrebbe utilizzata nel Covid-19, in quanto potrebbe aumentare la dispnea e precipitare l'insufficienza respiratoria nei pazienti già dispnoici. Inoltre, se il paziente non è in grado di aumentare sufficientemente la ventilazione, andrà incontro a peggioramento di un'acidosi metabolica pre-esistente.
Dosaggi più elevati e/o un'alterazione della funzione renale aumentano il rischio di inibizione dell'anidrasi carbonica (CA) dei globuli rossi, che può far precipitare l'insufficienza respiratoria ipercapnica, come avviene nei pazienti con Bpco severa e riserva respiratoria limitata.
Almitrina, altro agente stimolante la respirazione, è stato ritirato in alcuni Paesi in quanto può dar luogo a polineuropatie.

NC

Bibliografia
Luks AM. COVID-19 Lung Injury and High Altitude Pulmonary Edema: A False Equation with Dangerous Implications. Ann Am Thoracic Soc 2020; DOI: 10.1513/AnnalsATS.202004-327FR.
Leggi