Pneumologia

Fibrosi cistica, germi patogeni comunicano tra loro mediante composti volatili

Ricercatori francesi hanno scoperto che alcuni composti volatili rilasciati da un batterio patogeno stimolano la crescita di un fungo patogeno rilevato in infezioni polmonari di pazienti affetti da fibrosi cistica.

Ricercatori francesi hanno scoperto che alcuni composti volatili rilasciati da un batterio patogeno stimolano la crescita di un fungo patogeno rilevato in infezioni polmonari di pazienti affetti da fibrosi cistica.
Lo studio, pubblicato su mBio, una rivista open-access dell'American Society for Microbiology, ha dimostrato per la prima volta la possibilità che un agente patogeno possa emettere un segnale diffuso nell'aria che è in grado di stimolare la crescita di un altro patogeno.

I due microrganismi coinvolti nella scoperta sono il batterio Pseudomonas aeruginosa e il fungo Aspergillus fumigatus, due agenti patogeni opportunisti spesso individuati nel microbiota polmonare.

Quando i 2 agenti patogeni vengono a contatto diretto, stando ad alcuni studi precedentemente pubblicati in letteratura, i batteri producono composti che inibiscono la crescita fungina.
Dal momento che i microbi producono spesso dei composti volatili che possono diffondersi nell'aria, gli autori dello studio si sono chiesti se questi due agenti patogeni potessero anche comunicare tra di loro mediante segnali volatili.

Per testare la validità di questa ipotesi, gli autori hanno messo in coltura colonie di Aspergillus in una piccola capsula Petri, posizionata ad un lato e internamente ad una capsula di Petri di dimensioni maggiori coltivata con Pseudomonas.

Le 2 colture, fisicamente separate dalle capsule di plastica, condividevano uno spazio aereo comune al di sopra delle superfici delle capsule.

Dopo aver fatto questo, i ricercatori, a distanza di 2 giorni, hanno osservato che le colture fungine crescevano più velocemente di quelle batteriche, a suggerire l'esistenza di qualche fattore stimolante la crescita fungina rilasciato dai batteri.

Per identificare tali fattori, i ricercatori hanno utilizzato delle fibre speciali atte ad assorbire i composti volatili rilasciati da ciascun agente patogeno, per poi procedere alla loro identificazione.

Successivamente, hanno testato ciascuno dei composti volatili prodotti da Pseudomonas individualmente sul fungo da solo.

“I composti dall'odore più sgradevole, contenenti solfuro, stimolavano la crescita fungina alla stessa concentrazione della co-coltura batterica – ricordano gli autori dello studio”.
Alla fine, la scelta si è ristretta ad un solo composto volatile come responsabile principale della crescita fungina: il dimetilsulfossido (DMSO).

Dal momento che il solfuro è un componente essenziale di cui necessita Aspergillus per crescere, i ricercatori hanno voluto verificare se questo composto fosse utilizzato come cibo da parte del fungo.

Pertanto, i ricercatori hanno prima provveduto a mettere in coltura il fungo in una piastra con un terreno di coltura privo di solfuro e, successivamente, a diffondere il dimetilsulfossido nell'aria circorstante la piastra di coltura.

In questo modo hanno osservato che il fungo cresceva meglio in presenza di dimetilsulfossido disperso nell'aria, nonostante l'assenza di solfuro nel terreno di coltura, a suggerire l'utilizzo del solfuro volatile come fonte energetica.

“Prima d'ora, non era immaginabile pensare che i funghi potessero crescere grazie alla presenza di composti volatili contenenti solfuro – hanno affermato gli autori nella discussione dello studio”.

Contestualizzando tale scoperta all'ambito delle infezioni polmonari in presenza di fibrosi cistica, i risultati ottenuti potrebbero spiegare perchè i batteri, di solito, colonizzano i polmoni per primi e i funghi successivamente: “Quando il fungo raggiunge i polmoni dei pazienti – spiegano gli autori - la presenza di batteri che rilasciano la sostanza volatile sopramenzionata aiuta la colonizzazione fungina stessa”.

La comprensione delle relazioni esistenti tra questi microrganismi e sulle modalità di colonizzazione dei polmoni potrebbe condurre all'implementazione di migliori strategie atte a prevenire queste con-infezioni batteriche-fungine, responsabili del peggioramento acuto della sintomatologia e del declino della funzione polmonare in pazienti affetti da fibrosi cistica.

NC

Fonte: American Society for Microbiology

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