Fibrosi polmonare, identificato nuovo target trattamento

In uno studio recentemente pubblicato su The Journal of Experimental Medicine, ricercatori USA hanno dimostrato che una popolazione specifica di cellule del sistema immunitario gioca un ruolo chiave nello sviluppo di fibrosi polmonare. Se i risultati di questo studio saranno confermati, queste cellule potrebbero fungere, in futuro, da target di nuovi trattamenti farmacologici per la cura di questa condizione.

In uno studio recentemente pubblicato su The Journal of Experimental Medicine, ricercatori USA hanno dimostrato che una popolazione specifica di cellule del sistema immunitario gioca un ruolo chiave nello sviluppo di fibrosi polmonare. Se i risultati di questo studio saranno confermati, queste cellule potrebbero fungere, in futuro, da target di nuovi trattamenti farmacologici per la cura di questa condizione.
La fibrosi polmonare, sia quella idiopatica che quella associata a sclerodermia, è in patologia ad esito infausto caratterizzata da cicatrizzazione ed ispessimento del tessuto polmonare, Le cause alla base dello sviluppo di questa condizione sono spesso ignote ed attualmente non esistono trattamenti efficaci.
In passato si riteneva che le cellule del sistema immunitario non avessero alcun ruolo nello sviluppo di fibrosi polmonare. Il nuovo studio, invece, facente parte di un ampio programma di ricerca sulla sclerodermia – una malattia autoimmune derivante dall'ispessimento della cute e strettamente legata  alla fibrosi polmonare – sembra invece suggerire il contrario.
A queste conclusioni i ricercatori sono pervenuti utilizzando tecnologie avanzate di sequenziamento e facendo ricorso a nuovi modelli animali, allo scopo di tracciare le cellule del sistema immunitario nel corso dello sviluppo di malattia.
Con queste dotazioni di partenza, si sono analizzati campioni di tessuto, mettendo in correlazione i dati provenienti dai modelli animali con quelli provenienti da campioni di pazienti.
In questo modo hanno scoperto che una nuova sottopopolazione di cellule del sistema immunitario – i macrofagi alveolari di derivazione monocitaria – era in grado da fungere da attrice principale del processo di sviluppo di fibrosi polmonare.
Nel commentare tale osservazione, i ricercatori hanno sottolineato che la loro scoperta avrà importanti implicazioni per lo sviluppo di nuove terapie potenzialmente a minor rischio di effetti collaterali: “Queste cellule, infatti – spiegano i ricercatori – sono intriganti per la terapia in quanto non sono necessarie per le funzioni normali o per lo sviluppo dell'organismo”.
Ne consegue che la loro possibile eliminazione potrebbe arrestare la progressione di malattia senza arrecare danni collaterali ai pazienti.
Lo studio, ovviamente, necessita di conferme al riguardo ma una cosa è certa: i risultati da esso ottenuti dimostrano, in primo luogo, come sia possibile utilizzare le tecnologie genomiche per comprendere meglio la fibrosi polmonare e, in secondo luogo, data la loro possibile applicazione diretta a campioni di pazienti, ipotizzare un possibile approccio personalizzato alla terapia.
Il team di ricercatori sta attualmente utilizzando queste tecnologie per esaminare i polmoni dei pazienti con fibrosi polmonare, tessuto cuteneo fibrotico proveniente da pazienti con sclerodermia, nonché le articolazioni dei pazienti affetti da artrite reumatoide, con l'obiettivo di identificare altri meccanismi immunitari comuni nella fibrosi che potrebbero fungere da target per nuove terapie.
NC


Bibliografia
Misharin AV et al. Monocyte-derived alveolar macrophages drive lung fibrosis and persist in the lung over the life span. The Journal of Experimental Medicine (2017); e-pub ahead-of-print
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