Le statine possono frenare l'infiammazione nelle infezioni da Rhinovirus negli asmatici

Pneumologia
Nei soggetti con asma, le statine riducono in modo significativo la risposta infiammatoria dei monociti umani conseguente all’infezione da Rhinovirus (RV), la maggior causa del comune raffreddore. Non solo questa scoperta suggerisce che le statine possano aiutare a prevenire i sintomi dell’asma o a ridurne la sintomatologia derivante dal raffreddore, ma potrebbero anche aprire le porte ad ulteriori ricerche su nuovi modi di controllare gli attacchi di asma. Sono le conclusioni di uno studio in vitro pubblicato di recente su Journal of Leukocyte Biology.

Il Rhinovirus è l’agente infettivo virale più diffuso nell’uomo ed è la causa principale del comune raffreddore. Le infezioni da RV spesso scatenano riacutizzazioni delle malattie respiratorie, come l’asma, ma fino ad ora le opzioni di trattamento e di intervento restano limitate.

Le statine sono il trattamento di prima scelta per la dislipidemia, ma è stato dimostrato che possono anche modulare la funzione delle cellule immunitarie.

Per determinare se le statine modifichino le risposte antivirali delle cellule monocitiche umane, i ricercatori hanno isolato i monociti dal sangue e macrofagi polmonari da donatori con allergie e / o asma e, alcune di queste cellule, sono state trattate con la simvastatina, una delle statine più comunemente prescritte.

Le cellule sono state successivamente stimolate con tre diversi ceppi di RV umano (RV-16, -14, o-1A). I ricercatori hanno confrontato la risposta infiammatoria delle cellule non trattate con quella delle cellule trattate con simvastatina, misurando la secrezione del CXCL10 (piccola citochina appartenente alla famiglia delle chemochine e prodotta in risposta alla produzione dell’interferone) implicata nel target terapeutico delle riacutizzazioni asmatiche indotte da virus.

Il gruppo di ricercatori ha scoperto che la secrezione di CXCL10 era inferiore nei monociti trattati con simvastatina rispetto ai monociti di controllo, indipendentemente dal tipo di RV. Il pretrattamento con la simvastatina ha ridotto anche la secrezione di CXCL10 RV-indotta dai macrofagi alveolari umani.

L’ulteriore aggiunta di intermedi nella via di biosintesi del colesterolo ha determinato una maggiore secrezione del CXCL, dimostrando che gli effetti della simvastatina erano correlati all’inibizione della biosintesi del colesterolo.

Questi risultati suggeriscono che l'inibizione della via di biosintesi del colesterolo porta alla diminuzione della secrezione di chemochine indotta da RV nei monociti e nei macrofagi.

I ricercatori infatti evidenziano che le statine hanno il potenziale di frenare la risposta infiammatoria indotta dalle infezioni di RV.

Nei soggetti con asma, le statine possono modulare la risposta immunitaria ai Rhinovirus, e potenzialmente, possono influenzare il rischio di una esacerbazione virale indotta.

"I nostri risultati suggeriscono che questi farmaci frequentemente prescritti possono influire sulle esacerbazioni d'asma causate dal raffreddore comune negli adulti", ha detto Lisa E. Wickert, Ph.D., un ricercatore coinvolto nel lavoro del Dipartimento di Chimica Biomolecolare e Scienze della Nutrizione presso l'Università del Wisconsin-Madison a Madison, Wisconsin. "Speriamo che questi risultati forniscano la motivazione per studiare come le statine non solo influenzano  i sintomi di asma ma nello specifico influenzano le riacutizzazioni asmatiche indotte da virus ".

John Wherry, Ph.D., Vice Direttore del Journal of Leukocyte Biology ha sottolineato che "Non solo questo studio fa luce su come i raffreddori aggravano l'asma, ma suggerisce che potrebbero essere sfruttati nuovi percorsi e farmaci già esistenti per limitare non solo l’aggravarsi dell’asma, ma in alcuni casi, anche gravi combinazioni di eventi respiratori", aggiungendo "Questi risultati evidenziano anche un apprezzamento emergente per l'interazione tra vie metaboliche e il sistema immunitario."

L. E. Wickert, et al. Simvastatin attenuates rhinovirus-induced interferon and CXCL10 secretion from monocytic cells in vitro. Journal of Leukocyte Biology, 2014
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